导读：众所周知，超重或肥胖会导致健康状况不佳，但鲜为人知的是腹部脂肪是最有害的脂肪。直到现在，研究人员还不确定造成这种现象的机制-但现在，他们揭示了我们肝脏产生的酶如何增加患糖尿病的风险。
当涉及到多余脂肪的有害后果时，其在体内的分布方式至关重要。
《今日医学新闻》最近报道说，研究表明腹部脂肪与2型糖尿病和心脏病有着密切的联系。
我们还涵盖了一些研究，这些研究表明，尤其是如果女性的腰臀比例较高，则其心血管代谢风险可能会增加。
进一步的研究发现，腹部脂肪发炎时特别危险。较早的研究表明，脂肪组织中的局部炎症会导致心脏代谢异常，例如胰岛素抵抗。
但是，造成脂肪组织炎症与心脏代谢紊乱之间这种联系的确切机制仍不清楚，例如，研究人员想知道炎症是“胰岛素抵抗的原因还是结果”。
现在，纽约州纽约市哥伦比亚大学欧文医学中心的研究人员帮助阐明了这个问题上一些急需的东西。他们发现肝脏助长了这种炎症。
该小组由哥伦比亚大学瓦格洛斯医学院和外科医生学院的理查德·J·斯托克医学教授Ira Tabas博士领导，研究结果发表在《自然》杂志上。
DPP4抑制剂在糖尿病中的关键作用
塔巴斯博士和他的同事们使用肥胖的小鼠来测试阻断一种叫做DPP4的酶是否会降低腹部脂肪的炎症。
研究人员关注DPP4，因为已经患有糖尿病的人被处方使用DPP4抑制剂来帮助他们控制症状。DPP4抑制剂通过防止酶与增强胰岛素的激素相互作用而起作用。
在这项研究中，DPP4不能降低小鼠的腹部炎症。塔巴斯博士解释了这些发现，表明它们可能归因于DPP4抑制剂在肠道中的作用与肝脏中的作用之间的差异。
“ DPP4抑制剂通过抑制肠道中的DPP4来降低血糖。但是我们有一些证据表明，肠道中的DPP4抑制剂也最终会促进脂肪中的炎症。”他说。“这抵消了药物到达脂肪中称为巨噬细胞的炎症细胞时可能具有的抗炎作用。”
塔巴斯博士补充说：“根据我们的研究，我们知道DPP4与这些细胞上的分子相互作用会增加炎症。如果我们能够阻止这种相互作用，我们也许能够阻止这种酶引起炎症和胰岛素抵抗。”
因此，研究人员将DPP4靶向肝细胞而不是肠道。这减少了脂肪炎症并降低了胰岛素抵抗。
DPP4抑制剂还可降低血糖。
走向人类临床试验
如Tabas博士所述：“至少在我们的临床前模型中，在肝细胞中特异性抑制DPP4会攻击胰岛素抵抗（这是2型糖尿病的核心问题）。”
研究人员解释了这一发现对未来2型糖尿病治疗的意义。塔巴斯博士说：“如果我们能够开发出针对人类肝脏DPP4的方法，那么这可能是治疗肥胖引起的2型糖尿病的有力新方法。”
美国国家心脏，肺和血液研究所的动脉血栓形成和冠状动脉疾病分部的医学官员兼项目负责人艾哈迈德·哈桑博士也对发现进行了评论。
他说：“这项研究揭示了治疗2型糖尿病和心脏代谢异常的潜在新靶标。”
“这些发现可能铺平道路，未来的临床试验，以测试基于此目标一种新的治疗方法是否能改善糖尿病患者的胰岛素抵抗的方式。需要更多的研究。”
